Еволюційні експерименти

Ця стаття містить текст, що не відповідає енциклопедичному стилю. Будь ласка, допоможіть удосконалити цю статтю, погодивши стиль викладу зі стилістичними правилами Вікіпедії. Можливо, сторінка обговорення містить зауваження щодо потрібних змін. (жовтень 2012)
Бактерії E. coli. Знімок скануючим електронним мікроскопом

Еволюційні експерименти

{wiki}
У цій статті відсутній вступний розділ, що має містити визначення предмета і стислий огляд найважливіших аспектів статті. Ви можете допомогти проєкту, написавши преамбулу.

Початкові етапи видоутворення відтворено в експерименті на дріжджах[ред. | ред. код]

Біологи з Торонтського університету (Канада) провели на дріжджах досліди по штучному видоутворенню. Раніше в подібних експериментах намагалися (і часом успішно) отримати поведінкову презиготичну ізоляцію, тобто небажання представників ліній, що разійшлися, схрещуватися одна з одною. Цього разу вдалося отримати постзиготичну ізоляцію, тобто зниження життєздатності гібридів. Дріжджі, що вирощувалися протягом 500 поколінь в контрастних несприятливих умовах високої солоності або низького вмісту глюкози, виявилися постзиготично ізольованими як одні від одних, так і від предкової лінії[1].

В довготривалому експерименті зафіксовано поетапне формування еволюційного нововведення[ред. | ред. код]

В ході довгострокового еволюційного експерименту на бактеріях E. coli в одній з 12 піддослідних популяцій після 31000 поколінь з'явилася нова корисна ознака — здатність живитися цитратом в аеробних умовах. Як з'ясувалося, формування еволюційного нововведення проходило в три етапи. На першому етапі («потенціювання») зафіксувалися мутації, що допомагають утилізувати цитрат, якщо він виявиться в клітині. Повторні експерименти з розмороженими представниками предкових поколінь показали, що потенціюючих мутацій було як мінімум дві: одна з'явилася після 15000 поколінь, інша після 20000. На другому етапі («актуалізація») змінилася регуляція гена citT, відповідального за поглинання цитрату із зовнішнього середовища. В результаті ген став працювати в присутності кисню, хоча в нормі у E. coli він працює тільки в анаеробних умовах. Це призвело до появи слабо вираженої «зародкової» здатності поглинати цитрат в якості їжі. Нарешті, на етапі «вдосконалення» нова функція була багаторазово посилена завдяки декільком дуплікаціям (подвоєнням) фрагмента хромосоми, що несе активований ген citT. Тільки після цього чисельність бактерій-мутантів збільшилася і вони стали домінувати в своїй популяції. Ймовірно, такий поетапний розвиток характерний і для інших еволюційних нововведень[2].

Результати еволюційного експерименту тривалістю в 40000 поколінь[ред. | ред. код]

В ході унікального експерименту, що тривав понад 20 років, вдалося детально простежити еволюційні зміни, що відбувалися в популяції кишкової палички Escherichia coli протягом 40000 поколінь. У першій половині експерименту в популяції фіксувалися в основному корисні мутації, що підвищують пристосованість бактерій. Досить несподіваним результатом виявилося те, що швидкість накопичення корисних мутацій була майже сталою. Досі вважалося, що з постійною швидкістю повинні накопичуватися нейтральні мутації, а не корисні, однак в експерименті все виявилося навпаки. У середині експерименту в популяції зафіксувалася мутація, що різко підвищувала темп мутагенезу. Після цього мутації стали фіксуватися на порядок швидше, але це були в основному вже не корисні, а нейтральні мутації[3].

Багатофункціональні гени — основа для еволюційних нововведень[ред. | ред. код]

Багато генів виконують в організмі відразу дві або більше функцій. При цьому виникає «адаптивний конфлікт»: мутації, що поліпшують одну з функцій, шкодять іншій і тому не можуть закріпитися. Біологам з Університету Дьюка (США) вдалося показати на конкретному прикладі, що дуплікація біфункціонального гена призводить до розподілу праці між виниклими копіями. Кожна з копій оптимізується для вирішення одного з двох завдань, та виконання обох функцій в результаті стає більш ефективним[4].

Шкідники контролюють еволюцію рослин[ред. | ред. код]

У двох незалежних дослідженнях отримані експериментальні підтвердження важливої ролі рослиноїдних комах в еволюції рослин. Еволюційні експерименти на арабідопсисі Таля Arabidopsis thaliana та енотері дворічній Oenothera biennis показали, що рослини, які синтезують різні захисні речовини, отримують селективну перевагу в залежності від переважання тих чи інших шкідників. У відсутність шкідників в піддослідних популяціях поширювалися генотипи, що забезпечують прискорене зростання і підвищену конкурентоспроможність у поєднанні з ослаименою захистом від шкідників. Генофонди популяцій, які розвивалися в різних умовах, починали істотно розрізнятися вже після 1-2 поколінь. Це свідчить про те, що рослиноїдні комахи - потужний фактор відбору, здатний забезпечити швидку еволюцію і високий рівень генетичної різноманітності рослин[5]

Процес появи нових ферментів прослідковано в эволюційному експерименті[ред. | ред. код]

Експерименти на бактерії Salmonella enterica показали, що нові ферменти можуть виникати за схемою «інновація - ампліфікація - дивергенція». Спочатку у ферменту в результаті мутації з'являється додаткова каталітична активність («інновація»). Якщо нова функція виявиться корисною, відбір підтримає ампліфікація (поява додаткових копій) зміненого гена. Надалі з великою ймовірністю відбудеться поділ праці між копіями («дивергенція»): одні копії оптимізуються відбором для виконання старої функції, інші - для нової. У строгій відповідності з цією схемою з фермента, що бере участь у синтезі амінокислоти гістидину, в ході еволюційного експерименту був отриманий фермент, що каталізує один з етапів синтезу триптофану[6].

Нові види рослин можна створювати за допомогою горизонтального переносу повних ядерних геномів[ред. | ред. код]

Німецькі і польські біологи показали, що між клітинами прищепи та підщепи може відбуватися горизонтальне перенесення не тільки пластидних геномів, а й ядерних. Прищеплюючи один до одного тютюн звичайний Nicotiana tabacum і тютюнове дерево Nicotiana glauca, вдалося отримати аллополіплоїдні клітини, що містять в одному ядрі обидва диплоїдних хромосомних набори батьківських видів. З цих клітин було вирощено повноцінні рослини, що поєднують ознаки обох батьків і здатні виробляти життєздатне насіння. За формальними критеріями ці рослини заслуговують виділення в особливий вид, що отримав назву Nicotiana tabauca[7][8].

Статевий добір захищає від вимирання[ред. | ред. код]

Статеве розмноження широко поширене в природі, хоча безстатеве, здавалося б, і простіше, і ефективніше. Одна з переваг статевого розмноження імовірно полягає в тому, що воно вводить в дію особливу форму добору — статевий добір, що допомагає природному добору очищати генофонд від шкідливих мутацій. Результати семирічного еволюційного експерименту на жуках Tribolium castaneum показали, що статевий добір дійсно сприяє зменшенню генетичного тягаря і оберігає популяцію від вимирання.

Ті з піддослідних популяцій, в яких на кожну самицю було по декілька самців (тобто була можливість вибору і міг працювати статевий добір), накопичили менше рецесивних шкідливих мутацій, ніж популяції з такою ж чисельністю, але без надлишку самців.[9][10]

Різна стратегія захисту призводить до різного еволюційного відгуку[ред. | ред. код]

Німецькі учені поставили еволюційний експеримент, що імітує гонку озброєнь між носієм і паразитом. Роль носія дісталася нематоді Caenorhabditis elegans, а паразита — бактерії Bacillus thuringiensis. Обидва виконавці добре відомі біологам: перший — це класичний модельний об'єкт, а другий використовується як ефективний засіб біоконтролю чисельності ґрунтових нематод і комах-шкідників. Останнє визначає практичну актуальність роботи.[11]

Експеримент показав, що в умовах пристосування нематод до інсектицидів важливо, щоб гонка озброєнь не зупинялася. Тоді бактерії позбавлятимуться від неефективних ліній, залишаючи на передовій лише найбільш інфекційні, такі, що несуть найбільше число копій генів токсинів. Якщо носій перестає захищатися, то бактерії починають виробляти все більше неінфекційних штамів. Усе це важливо враховувати при плануванні стратегії інсектицидного захисту.[12]

Неадаптивна фенотипічна пластичність утруднює видоутворення[ред. | ред. код]

У еволюційному експерименті на дрозофілах вдалося показати, що неадаптивна фенотипічна пластичність (зміни фенотипу, викликані умовами середовища і що знижують пристосованість до цих умов) може утрудняти адаптацію до несприятливих умов і видоутворення. Виявилось, що мухи, що прожили 10 поколінь на збідненому середовищі на основі крохмалю, програють в конкуренції на цьому середовищі «контрольним» мухам, які жили на нормальному, багатому середовищі, і навпаки: на багатому середовищі крохмальні мухи демонструють більш високу пристосованість, ніж контрольні. Проте після того, як крохмальним мухам дозволили одне покоління прожити на нормальному кормі, вони продемонстрували рекордну пристосованість до крохмального корму[13].

Мабуть, у крохмальних мух виробилися адаптації до життя на голодному середовищі, але ці адаптації маскуються «ефектом голодної матері»: самиці, що виросли на крохмалі, відкладають яйця з меншою кількістю поживних речовин і в результаті програють в конкуренції на крохмальному середовищі ситим чужакам. Отримані результати показують, що неадаптивна фенотипічна пластичність і материнський ефект («ефект голодної матері») можуть перешкоджати екологічній сегрегації (розбіжності по нішах) і видоутворенню, дозволяючи мігрантам із сприятливих місць життя перемагати в конкуренції на несприятливих субстратах у місцевих особин, що вже мають адаптації до них[14].

В ході еволюційного експеримента патогенний гриб перетворився на корисного симбіонта[ред. | ред. код]

Еволюційні експерименти, проведені сінгапурськими біологами, показали, що потенційно патогенний гриб Candida albicans всього за кілька тижнів життя в кишечнику миші може перетворитися на корисного симбіонта, що захищає носія від грибних і бактеріальних інфекцій за допомогою активації систем вродженого імунітету. Ця еволюційна трансформація відбувається за умови, що бактерії в мишачому кишечнику були попередньо знищені антибіотиками. За відсутності конкуренції з боку бактерій відбір підтримує мутації, що позбавляють гриб здатності утворювати гіфи і попутно надають йому властивості, потенційно корисні для носія. При наявності в кишечнику нормальної бактеріальної мікрофлори ті ж самі мутації роблять гриб неконкурентоспроможним. Тому якщо не годувати мишу антибіотиками, то гриб, в залежності від віку миші, або взагалі не виживає в її кишечнику, або виживає, але не еволюціонує в корисного симбіонта.[15]

Посилання[ред. | ред. код]

  • Грант В. Эволюционный процесс. Критический обзор эволюционной теории. — М. : Мир, 1991. — 488 с.

Примітки[ред. | ред. код]

  1. ↑ А. Марков Начальные этапы видообразования воспроизведены в эксперименте на дрожжах. Архів оригіналу за 3 липня 2011. Процитовано 23 жовтня 2012.
  2. ↑ Марков А. В долгосрочном эксперименте зафиксировано поэтапное формирование эволюционного новшества. Архів оригіналу за 1 жовтня 2012. Процитовано 10 жовтня 2012.
  3. ↑ Марков А. Подведены итоги эволюционного эксперимента длиной в 40 000 поколений. Архів оригіналу за 14 квітня 2010. Процитовано 10 жовтня 2012.
  4. ↑ Марков А. Многофункциональные гены — основа для эволюционных новшеств. Архів оригіналу за 20 вересня 2012. Процитовано 10 жовтня 2012.
  5. ↑ Вредители контролируют эволюцию растений. Архів оригіналу за 15 жовтня 2012. Процитовано 18 жовтня 2012.
  6. ↑ Процесс появления новых ферментов прослежен в эволюционном эксперименте. Архів оригіналу за 29 листопада 2012. Процитовано 16 листопада 2012.
  7. ↑ Марков А. Новые виды растений можно создавать при помощи горизонтального переноса полных ядерных геномов. Архів оригіналу за 19 липня 2014. Процитовано 16 липня 2014.
  8. ↑ Fuentes Ignacia, Stegemann Sandra, Golczyk Hieronim, Karcher Daniel & Bock Ralph. Horizontal genome transfer as an asexual path to the formation of new species // Nature. — 2014. — V. 511. — P. 232–235.
  9. ↑ Марков А. Половой отбор защищает от вымирания. Архів оригіналу за 27 травня 2015. Процитовано 27 травня 2015.
  10. ↑ Alyson J. Lumley, Јukasz Michalczyk, James J. N. Kitson, Lewis G. Spurgin, Catriona A. Morrison, Joanne L. Godwin, Matthew E. Dickinson, Oliver Y. Martin, Brent C. Emerson, Tracey Chapman & Matthew J. G. Gage. Sexual selection protects against extinction // Nature. — Published online 18 May 2015.
  11. ↑ Masri Leila et al. Host-Pathogen Coevolution: The Selective Advantage of Bacillus thuringiensis Virulence and Its Cry Toxin Genes // PLOS Biology. — 2015. — DOI: 10.1371/journal.pbio.1002169.
  12. ↑ Неймарк Е. Разная стратегия защиты приводит к разному эволюционному отклику. Архів оригіналу за 12 червня 2015. Процитовано 12 червня 2015.
  13. ↑ Марков А. Неадаптивная фенотипическая пластичность затрудняет видообразование. Архів оригіналу за 11 грудня 2015. Процитовано 14 грудня 2015.
  14. ↑ А. В. Марков, С. Б. Ивницкий, М. Б. Корнилова, Е. Б. Наймарк, Н. Г. Широкова, К. С. Перфильева. Материнский эффект маскирует адаптацию к неблагоприятным условиям и затрудняет дивергенцию у Drosophila melanogaster // Журнал общей биологии. — 2015. — Том 76, № 6. Ноябрь-декабрь. — С. 429—437.
  15. ↑ О. Марков. Архів оригіналу за 30 листопада 2018. Процитовано 30 листопада 2018.

Ресурси Інтернету[ред. | ред. код]

Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Еволюційні_експерименти&oldid=42305058