Субталамічне ядро

Subthalamic nucleus
Корональні зрізи мозку людини, що показують базальні ганглії, субталамічне ядро (STN) і чорна речовина (SN).
Схема зв'язків базальних гангліїв
Деталі
Частина від Basal ganglia
Ідентифікатори
Латина nucleus subthalamicus
MeSH D020531
NeuroNames 435
NeuroLex ID nlx_anat_1010002
TA98 A14.1.08.702
TA2 5709
FMA 62035
Анатомічна термінологія

Субталамічне ядро - невелике, лінзоподібне за обрисами, утворення в головному мозку. Належить до базальних гангліїв, основної частини екстрапірамідної системи. Як видно з назви, субталамічне ядро розташоване вентрально до таламусу. Відносно чорної субстанції воно розташовується дорсальніше, і щодо внутрішньої капсули — медіальніше. Вперше описане Жюль Бернар Люіс (Jules Bernard Luys) в 1865 році[1] , а термін corpus Luysi або Люісове тіло все ще іноді використовується.

Анатомія[ред. | ред. код]

Структурні зв'язки субталамічних ядер, візуалізовані через дифузно-зважені МРТ

Будова[ред. | ред. код]

Основні нейрони, що знаходяться в субталамічному ядрі мають довгі шипуваті дендрити.[2][3] Дендритні гілкоподібні розгалуження частіше еліпсоїдні за формою.[4] Розміри цих розгалужень (1200,600 і 300 мкм) схожі у багатьох видів, включаючи щурів, кішок, мавп і людини — як це не дивно. Однак, кількість нейронів збільшується з розміром мозку, разом зовнішніми розмірами ядра. Основні його нейрони — глутамінергічні, завдяки цьому, вони обіймають конкретну функціональну позицію в системі базальних гангліїв. Існує також невелика кількість (близько 7,5 %) з ГАМК-ергічних інтернейронів, які беруть участь у локальних зв'язках.[5]

Аферентні аксони[ред. | ред. код]

Субталамічне ядро отримує основні вхідні імпульси від блідої кулі[6], частково через сочевицеподібну петлю але переважно через радіальні волокна, які перетинають спочатку медіальну частину блідої кулі (як на малюнку) і внутрішньої капсули. Ці аферентні волокна ГАМК-ергічні, гальмівні для нейронів субталамічного ядра. Збудливі, глутамінергічні вхідні імпульси надходять з кори головного мозку (особливо моторної кори), і від pars parafascicularis з центрального комплексу. Субталамічне ядро також отримує нейромодулюючі імпульси дофамінергічних аксонів від компактної частини чорної субстанції (лат. pars compacta substantiae nigrae).[7] 

Еферентні зв'язки[ред. | ред. код]

Латеропалідо-гіпоталамічна система[ред. | ред. код]

Аксони нейронів субталамічного ядра покидають ядро з дорзального боку. Ці еферентні аксони глутамінергічні (збуджуючі). Окрім зв'язків зі стріатумом, більшість субталамічних основних нейронів є багатоцільовими й мають множинні зв'язки з іншими елементами основних базальних гангліїв.[8] Деякі з них посилають аксони до чорної субстанції медіально та до медіального і латеральної ядер блідої кулі латерально («трьохцільові», 21.3 %). Деякі з них «двохцільові» пов'язані з бічними сегментами блідої кулі і чорної субстанції (2.7 %) або латеральною й медіальною блідою кулею (48 %). Меншість нейронов «одноцільові» й пов'язані з латеральною частиною блідої кулі..[8][9] В результаті, в 82.7 % випадків, аферентація субталамічного ядра — з медіального сегмента блідої кулі 

Фізіологія[ред. | ред. код]

Анатомічний огляд головних зв'язків базальних гангліїв (substantia nigra виділена чорним) Другий малюнок показує 2 корональних зрізи, накладені один на другий аби включити задіяні базальні ганглії . Знаки + та — в верхівці стрілки показують відповідно збуджуючу та гальмівну дію даного шляху. Зелені стрілки позначають збуджуючі глутамінергічні шляхи, червоні стрілки позначають гальмівні ГАМК-ергічні шляхи і бірюзові стрілки позначають дофамінергічні, які є збуджуючими в прямих, і гальмівними в непрямих шляхах.

Субталамічнне ядро[ред. | ред. код]

Перші внутрішньоклітинні дослідження електричної активності субталамічних нейронів проводили за допомогою тонких електродів у в препараті зрізу мозку щура. На ґрунті ціх записів були зроблені три ключових дослідження, які домінували в наступних доповідях про біоелектричні властивості субталамічного ядра.

Кілька недавніх досліджень були зосереджені на автономних пейсмейкерних властивостях субталамічних нейронів, яких часто називають «швидкоспайковими пейсмейкерами» (водіями ритму),[10] , оскільки вони можуть генерувати спонтанні потенціали дії на швидкостях від 80 до 90 Гц у приматів. 

Коливальна й синхронна активність[11][12], яка є, найімовірніше типовим зразком біоелектричної активності нейронів субталамічного ядра, записана у пацієнтів і тваринних моделей з меншою кількістю дофамінергічних клітин у pars compacta чорної речовини, є основою патологічних змін, які лежать в основі хвороби Паркінсона.

Латеропалідарно-субталамічна система[ред. | ред. код]

Міцні двосторонні зв'язки поєднують субталамічне ядро й зовнішній сегмент блідої кулі, які й є по суті «швидкоспайковими пейсмейкерами». Разом, вони, як вважають, утворюють «центральний ритмоводій» базальних гангліїв"[13], з синхронними серійними розрядами потенціалів дії.

Деякі аксони з латерального сегмента блідої кулі йдуть в смугасте тіло.[14] Активність медіальної блідої кулі знаходиться під впливом аферентних волокон від латерального сегмента блідої кулі і субталамічного ядра.[15] Як і у випадку з ретикулярною часткою чорної речовини.[9] Субталамічне ядро посилає аксони до іншого регулятора — педункуло-понтінного комплексу.

Вважається͵ що латеропалідарно-субталамічна система відіграє ключову роль у генерації патернів активності, помічених при хворобі Паркінсона.[16]

Патофізіологія[ред. | ред. код]

Хронічна стимуляція субталамічних ядер, так звана глибока стимуляція мозку (англ. deep brain stimulation (DBS)), використовується для лікування пацієнтів з хворобою Паркінсона. Першими повинні стимулюватися термінальні розгалуження аферентних аксонів, які модерують активність таламічних нейронів. Однак, як було показано в таламічних зрізах  мишей,[17] , стимул викликає також вивільнення Аденозину Трифосфату (АТФ), попередника аденозину (через катаболічний процес) сусідніми астроцитами. У свою чергу, активація ``аденозинових А1`` рецепторів пригнічує активацію нервової передачі в таламусі, імітуючи зникнення або пошкодження субталамічного ядра.

Одностороннє знищення або порушення субталамічного ядра, що може звичайно відбуватися через невеликий судинний інсульт у пацієнтів з діабетом, гіпертонією, або тривалим палінням — викликає гемібалізм.

Одна з непідтверджених функцій субталамічного ядра — контроль імпульсів, порушення котрого веде до Обсесивно–компульсивного розладу.[18] Штучна стимулюючи субталамічного ядра дає обнадійливі результати щодо корекції тяжких  імпульсивних розладів поведінки й надалі може бути використана як альтернативне лікування для цього стану.[19]

Функція[ред. | ред. код]

Функція субталамічного ядра ще достеменно невідома, але сучасні теорії бачать його як компонент базальних гангліїв . Його дисфункція веде до збільшення імпульсивності поведінки.[20]

Дослідження показали, що субталамічне ядро — екстрапірамідний центр. Він тримає на контролі м'язові рефлекси, і його пошкодження можуть призвести до гемібалізму (від грец. ballismos — підскакування) — насильницькоих розмашистих рухів руки і ноги на одній стороні тіла.[21]

Додаткові зображення[ред. | ред. код]

  • Корональний розріз головного мозку одразу навпроти мосту Субталамічне ядро позначене як "Nucleus of Luys" (ядро Люїса).
    Корональний розріз головного мозку одразу навпроти мосту Субталамічне ядро позначене як "Nucleus of Luys" (ядро Люїса).
  • Глибока стимуляція мозку - Deep brain stimulation (DBS) з установленням "мозкового водія ритму". На рентгенограмі видні встановлені електроди
    Глибока стимуляція мозку - Deep brain stimulation (DBS) з установленням "мозкового водія ритму". На рентгенограмі видні встановлені електроди

Посилання[ред. | ред. код]

  1. ↑ Luys, Jules Bernard (1865). Recherches sur le système cérébro-spinal, sa structure, ses fonctions et ses maladies (French) . Paris: Baillière.
  2. ↑ Afsharpour, S. (1985). Light microscopic analysis of Golgi-impregnated rat subthalamic neurons. Journal of Comparative Neurology. 236 (1): 1—13. doi:10.1002/cne.902360102. PMID 4056088.
  3. ↑ Rafols, J. A.; Fox, C. A. (1976). The neurons in the primate subthalamic nucleus: a Golgi and electron microscopic study. Journal of Comparative Neurology. 168 (1): 75—111. doi:10.1002/cne.901680105. PMID 819471.
  4. ↑ Yelnik, J.; Percheron, G. (1979). Subthalamic neurons in primates : a quantitative and comparative anatomy. Neuroscience. 4 (11): 1717—1743. doi:10.1016/0306-4522(79)90030-7. PMID 117397.
  5. ↑ Levesque J.C.; Parent A. (2005). GABAergic interneurons in human subthalamic nucleus. Movement Disorders. 20 (5): 574—584. doi:10.1002/mds.20374. PMID 15645534.
  6. ↑ Canteras NS, Shammah-Lagnado SJ, Silva BA, Ricardo JA (April 1990). Afferent connections of the subthalamic nucleus: a combined retrograde and anterograde horseradish peroxidase study in the rat. Brain Res. 513 (1): 43—59. doi:10.1016/0006-8993(90)91087-W. PMID 2350684.
  7. ↑ Cragg S.J.; Baufreton J.; Xue Y.; Bolam J.P.; Bevan M.D. (2004). Synaptic release of dopamine in the subthalamic nucleus. European Journal of Neuroscience. 20 (7): 1788—1802. doi:10.1111/j.1460-9568.2004.03629.x. PMID 15380000.
  8. ↑ а б Nauta HJ, Cole M (July 1978). Efferent projections of the subthalamic nucleus: an autoradiographic study in monkey and cat. J. Comp. Neurol. 180 (1): 1—16. doi:10.1002/cne.901800102. PMID 418083.
  9. ↑ а б Smith, Y.; Hazrati, L-N.; Parent, A. (1990). Efferent projections of the subthalamic nucleus in the squirrel monkey as studied by the PHA-L anterograde tracing method. Journal of Comparative Neurology. 294 (2): 306—323. doi:10.1002/cne.902940213. PMID 2332533.
  10. ↑ Surmeier D.J.; Mercer J.N.; Chan C.S. (2005). Autonomous pacemakers in the basal ganglia: who needs excitatory synapses anyway?. Current Opinion in Neurobiology. 15 (3): 312—318. doi:10.1016/j.conb.2005.05.007. PMID 15916893.
  11. ↑ Levy R.; Hutchison W.D.; Lozano A.M.; Dostrovsky J.O. (2000). High-frequency Synchronization of Neuronal Activity in the Subthalamic Nucleus of Parkinsonian Patients with Limb Tremor. The Journal of Neuroscience. 20 (20): 7766—7775. PMID 11027240.
  12. ↑ Lintas A.; Silkis I.G.; Albéri L.; Villa A.E.P. (2012). Dopamine deficiency increases synchronized activity in the rat subthalamic nucleus. Brain Research. 1434 (3): 142—151. doi:10.1016/j.brainres.2011.09.005. PMID 21959175.
  13. ↑ Plenz, D.; Kitai, S.T. (1999). A basal ganglia pacemaker formed by the subthalamic nucleus and external globus pallidus. Nature. 400 (6745): 677—682. doi:10.1038/23281. PMID 10458164.
  14. ↑ Sato, F.; Lavallée, P.; Levesque, M. & Parent, A. (2000). Single-axon tracing study of neurons of the external segment of the globus pallidus in primate. Journal of Comparative Neurology. 417 (1): 17—31. doi:10.1002/(SICI)1096-9861(20000131)417:1<17::AID-CNE2>3.0.CO;2-I. PMID 10660885.
  15. ↑ Smith, Y.; Wichmann, T.; DeLong, M.R. (1994). Synaptic innervation of neurones in the internal pallidal segment by the subthalamic nucleus and the external pallidum in monkeys. Journal of Comparative Neurology. 343 (2): 297—318. doi:10.1002/cne.903430209. PMID 8027445.
  16. ↑ Bevan M.D.; Magill P.J.; Terman D.; Bolam J.P.; Wilson CJ. (2002). Move to the rhythm: oscillations in the subthalamic nucleus-external globus pallidus network. Trends in Neurosciences. 25 (10): 525—531. doi:10.1016/S0166-2236(02)02235-X. PMID 12220881.
  17. ↑ Bekar L.; Libionka W.; Tian G.; Xu Q.; Torres A.; Wang X.; Lovatt D.; Williams E.; Takano T.; Schnermann J.; Bakos R.; Nedergaard M. (2008). Adenosine is crucial for deep brain stimulation–mediated attenuation of tremor. Nature Medicine. 14 (1): 75—80. doi:10.1038/nm1693. PMID 18157140.
  18. ↑ Carter, Rita. The Human Brain Book. с. 58, 233.
  19. ↑ L, Mallet; Polosan M, Jaafari N, Baup N, Welter ML, Fontaine D та ін. (2008). Subthalamic nucleus stimulation in severe obsessive-compulsive disorder. New England Journal of Medicine. 359: 2121. doi:10.1056/NEJMoa0708514.
  20. ↑ Frank, M.; Samanta, J.; Moustafa, A.; Sherman, S. (2007). Hold Your Horses: Impulsivity, Deep Brain Stimulation, and Medication in Parkinsonism. Science. 318 (5854): 1309—12. doi:10.1126/science.1146157. PMID 17962524.
  21. ↑ Bruce H. Robinson (2007). Biomedicine - A textbook for Practitioners of Acupuncture & Oriental Medicine. Blue Poppy Press. с. 126. ISBN 1-891845-38-1. LCCN 2006940894.
Отримано з https://uk.wikipedia.org/w/index.php?title=Субталамічне_ядро&oldid=40826253