Глибенкламид
Из Википедии, бесплатной энциклопедии
| Глибенкламид | |
|---|---|
 | |
 | |
| Химическое соединение | |
| ИЮПАК | 5-chloro-N-(4-[N-(cyclohexylcarbamoyl)sulfamoyl]phenethyl)-2-methoxybenzamide |
| Брутто-формула | C23H28ClN3O5S |
| Молярная масса | 494,004 г/моль |
| CAS | 10238-21-8 |
| PubChem | 3488 |
| DrugBank | APRD00233 |
| Состав | |
| Классификация | |
| АТХ | A10BB01 |
| Фармакокинетика | |
| Связывание с белками плазмы | Extensive |
| Метаболизм | Гидроксилирование в печени (CYP2C9-mediated) |
| Период полувывед. | 10 часов |
| Экскреция | Почками и печенью |
| Лекарственные формы | |
| таблетки | |
| Способы введения | |
| внутрь | |
| Другие названия | |
| Антибет, Апоглибурид, Бетаназ, Ген-глиб, Гилемал, Глибамид, Глибенкламид Тева, Глибурид, Глиданил, Глитизол, Глюкобене, Глюкованс (Содержит Глибенкламид и Метформин) Даонил, Дианти, Манинил, Статиглин, Эугликон, DiaBeta, Glyburide, Glycron, Glynase, Micronase | |
 Медиафайлы на Викискладе | |
Глибенклами́д — представитель второго поколения производных сульфонилмочевины, один из самых популярных и изученных сахароснижающих препаратов, который с 1969 года широко применяется во многих странах мира как надёжное и проверенное средство терапии сахарного диабета 2-го типа при неэффективности мероприятий по изменению образа жизни[1].
Несмотря на появление новых препаратов сульфонилмочевины с улучшенными характеристиками, а также противодиабетических медикаментов с другими механизмами действия, ставить точку в истории глибенкламида рано — в экспериментальных и клинических исследованиях данный препарат не только является эталоном для оценки эффективности новых молекул и терапевтических подходов, но и демонстрирует потенциально полезные дополнительные свойства[2].
Механизм действия[править | править код]
Основной механизм действия глибенкламида, как и других представителей препаратов сульфонилмочевины, хорошо изучен на молекулярно-рецепторном уровне. Глибенкламид блокирует АТФ-зависимые калиевые каналы (К+-АТФ-каналы), локализующиеся на плазматической мембране бета-клеток поджелудочной железы.[3] Прекращение выхода из клетки калия приводит к деполяризации мембраны и притоку ионов Ca2+ через потенциалзависимые кальциевые каналы. Повышение внутриклеточного содержания кальция посредством активации кальций/кальмодулинзависимой протеинкиназы II стимулирует экзоцитоз секреторных гранул с инсулином, в результате чего гормон проникает в межклеточную жидкость и кровь. Неодинаковая аффинность препаратов сульфонилмочевины к рецепторам бета-клеток обусловливает их различную сахароснижающую активность. Глибенкламид обладает самым высоким сродством к рецепторам сульфонилмочевины на бета-клетках и наиболее выраженным сахароснижающим эффектом среди препаратов сульфонилмочевины[4].
Эффект стимуляции секреции инсулина напрямую зависит от принятой дозы глибенкламида и проявляется как в условиях гипергликемии, так и при нормогликемии или гипогликемии[5][6].
Вся группа препаратов сульфонилмочевины в той или иной степени оказывают периферические (внепанкреатические) эффекты, которые заключаются в повышении чувствительности периферических тканей, в первую очередь жировой и мышечной, к действию инсулина и улучшении усвоения глюкозы клетками[7].
Эффективность и безопасность[править | править код]
 | Этот раздел статьи ещё не написан. |
Новые горизонты[править | править код]
| Этот раздел статьи ещё не написан. |
Премия Кройцфельда-2010[править | править код]
Премия Кройцфельда — ежегодная премия за достижения в области фармакологии. Названа в честь немецкого нейропатогистолога Ганса Герхарда Кройцфельда (1885—1964).
Значение глибенкламида, в частности его микронизированной формы, для мировой диабетологии было по достоинству оценено престижной фармацевтической премией Крейцфельда (H. G. Creutzfeldt Drug Prize) — Выбор Практикующих врачей, присуждённой в июле 2010 года за разработку препарата Манинил в рамках ежегодного конкурса лекарственных средств, который проводится Институтом имени Г. Г. Кройцфельда (г. Киль, Германия)[2].
| Этот раздел статьи ещё не написан. |
См. также[править | править код]
Примечания[править | править код]
- ↑ Клиническая эндокринология. Руководство / Старкова Н. Т. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 259—262. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4.
- ↑ 1 2 Панькив В. И. Глибенкламид в XXI веке: хорошо не забытое старое // International journal of endocrinology. — 2010. № 7 (31). С. 63—70.
- ↑ Serrano-Martín X., Payares G., Mendoza-León A. Glibenclamide, a blocker of K+(ATP) channels, shows antileishmanial activity in experimental murine cutaneous leishmaniasis (англ.) // Antimicrob. Agents Chemother. : journal. — 2006. — December (vol. 50, no. 12). — P. 4214—4216. — doi:10.1128/AAC.00617-06. — PMID 17015627. — PMC 1693980.
- ↑ Lebovitz H. E. Insulin secretagogues: old and new // Diabetes Rev. — 1999. — Vol. 7, № 3. — P. 139—153.
- ↑ Groop L., Barzilai N., Ratheiser K. et al. Dose-dependent effects of glyburide on insulin secretion and glucose uptake in humans // Diabetes Care. — 1991. — Vol. 14. — P. 724—727/
- ↑ Groop L., Luzi L., Melanger A. et al. Different effects of glyburide and glipizide on insulin secretion and hepatic glucose production in normal and NIDDM subjects // Diabetes. — 1987. — Vol. 36. — P. 1320—1328.
- ↑ Балаболкин М. И., Креминская В. М., Клебанова Е. М. Современная тактика лечения сахарного диабета типа 2 // Consilium Medicum. — 2001. — T. 3, № 11.
Ссылки[править | править код]
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||
