Niedokrwistość megaloblastyczna

Ten artykuł od 2012-04 wymaga zweryfikowania podanych informacji. Należy podać wiarygodne źródła w formie przypisów bibliograficznych. Część lub nawet wszystkie informacje w artykule mogą być nieprawdziwe. Jako pozbawione źródeł mogą zostać zakwestionowane i usunięte. Sprawdź w źródłach: Encyklopedia PWN • Google Books • Google Scholar • Federacja Bibliotek Cyfrowych • BazHum • BazTech • RCIN • Internet Archive (texts / inlibrary) Dokładniejsze informacje o tym, co należy poprawić, być może znajdują się w dyskusji tego artykułu. Po wyeliminowaniu niedoskonałości należy usunąć szablon {{Dopracować}} z tego artykułu.

Niedokrwistość megaloblastyczna to niedokrwistość makrocytarna powstała na skutek nieprawidłowej syntezy DNA przy prawidłowej syntezie białek i RNA. Efektem jest zaburzenie dojrzewania komórek krwi, zwane dyssynchronizacją. Niedokrwistość megaloblastyczna jest wynikiem niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego.

Skutkuje to megaloblastyczną odnową w szpiku i hiperchromiczną makrocytową niedokrwistością. Dodatkowo mogą występować zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego, który również potrzebuje tych witamin do prawidłowego funkcjonowania.

Podział niedokrwistości megaloblastycznych[edytuj | edytuj kod]

• Niedokrwistości z niedoboru witaminy B₁₂
  • Niedobory w diecie (np. dieta wegańska)
  • Zaburzenia wchłaniania
    • Brak lub niedobór czynnika wewnętrznego (stan po gastrektomii lub niedokrwistość Addisona-Biermera)
    • Zaburzenia wchłaniania w jelicie cienkim
  • Zarażenie bruzdogłowcem szerokim
• Niedokrwistości z niedoboru kwasu foliowego
  • Niedobór w diecie
  • Zaburzenia wchłaniania
  • Wpływ leków (leki wpływające na metabolizm lub wchłanianie kwasu foliowego, ewentualnie działające antagonistycznie (np. niektóre z leków immunosupresyjnych).
  • Wzmożone zapotrzebowanie (np. ciąża)
• Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego oraz witaminy B₁₂
  • Sprue tropikalna

Niedokrwistość Addisona-Biermera[edytuj | edytuj kod]

Jest jedną z najczęściej spotykanych niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 u dorosłych^{[potrzebny przypis]}. Jest chorobą autoimmunologiczną, polegającą na uszkodzeniu komórek odpowiedzialnych za wytwarzanie czynnika wewnętrznego, niezbędnego do wchłaniania wit. B₁₂.

Niedobory pokarmowe[edytuj | edytuj kod]

Mogą wystąpić przy długotrwałej diecie wegetariańskiej (jeśli niedobór wit. B₁₂), żywieniu się konserwami (niedobór kwasu foliowego)^{[potrzebny przypis]} oraz w przebiegu alkoholizmu (zespół wieloniedoborowy). Przy nieprawidłowym żywieniu zazwyczaj jako pierwszy objawia się niedobór kwasu foliowego^{[potrzebny przypis]}. W przypadku głodu może dochodzić do zespołów wieloniedoborowych, gdzie będą miały większe znaczenie niedobory białka i żelaza oraz różnych witamin.

Resekcja żołądka[edytuj | edytuj kod]

Wycięcie dużej powierzchni żołądka może skutkować brakiem komórek wytwarzających czynnik wewnętrzny (czynnik Castle'a). Po 5–6 latach zapasy wit. B12 wyczerpują się i dołączają się do niedoborów żelaza (które często występują już po dwóch latach).

Zespoły złego wchłaniania[edytuj | edytuj kod]

Występują one w warunkach sprzyjających nadmiernemu rozwojowi flory bakteryjnej: uchyłki jelita, zespół ślepej pętli, przetoki jelitowe. Najpierw objawia się niedobór kwasu foliowego i żelaza dopiero potem objawia się niedobór wit. B₁₂^{[potrzebny przypis]}.

Wzmożone zapotrzebowanie[edytuj | edytuj kod]

Występuje u kobiet w ciąży, u dzieci w okresach wzmożonego wzrostu, oraz po krwotokach i po stanach hemolitycznych ze względu na zwiększoną hemopoezę.

Niedobory związane ze stosowaniem leków[edytuj | edytuj kod]

• metotreksat
• kotrimoksazol
• 5-fluorouracyl
• analogi zasad purynowych
• arabinozyd cytozyny
• metformina
• 4-aminopteryna

Bibliografia[edytuj | edytuj kod]

• Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2010, s. 759-762. ISBN 978-83-7430-216-6.