Vitamine B6

Phosphate de pyridoxal.
Structure de la pyridoxine.

La vitamine B6 est une vitamine hydrosoluble représentée par trois formes principales : la pyridoxine, le pyridoxal et la pyridoxamine.

Présente dans une grande variété d'aliments végétaux et animaux, elle est nécessaire au bon fonctionnement cellulaire, en particulier le système nerveux et cutané.

Le déficit isolé en B6 est rare. Il est le plus souvent associé à des carences vitaminiques multiples, en particulier les autres vitamines B. Ces déficits s'observent notamment chez les alcooliques chroniques.

Historique[modifier | modifier le code]

Dans les années 1930, des régimes alimentaires expérimentaux provoquent, chez le rat, des troubles cutanés et neurologiques. Ces troubles ne pouvaient être traités par aucun nutriment connu, sauf par extrait d'une levure particulière[1].

En 1934, Paul György montre que le facteur curatif est une vitamine, dite B6. Dans les années qui suivent la vitamine B6 est isolée et cristallisée, et ses formes chimiques sont élucidées (à partir d'un noyau pyridine). Le terme pyridoxine est proposé par György en 1936[2].

Les premières observations de déficit en vitamine B6 chez l'homme ont été faites sur des nourrissons, alors qu'ils étaient allaités par un lait trop stérilisé à l'autoclave, ou enrichis en huile de palme[3]. D'où, dans les années 1950, d'intenses recherches sur la biochimie de cette vitamine, dont des expériences menées sur des volontaires subissant des régimes carencés[1].

D'autres déficits ont été observés chez les patients tuberculeux de cette époque traités par isoniazide, médicament qui est aussi un antagoniste de la pyridoxine.

Durant les années 1960-1980, les rôles de la vitamine B6 sont précisés dans le métabolisme des acides aminés, la synthèse de l'hème, et dans l'activité des neurotransmetteurs[1].

Formes[modifier | modifier le code]

La vitamine B6 est connue sous trois formes principales, convertibles entre elles :

  1. Pyridoxine (PN), forme primaire (chimiquement un alcool) sous laquelle la vitamine B6 est présente dans les végétaux et compléments vitaminés ;
  2. Pyridoxal (PL), forme dérivée (chimiquement un aldéhyde) existant dans les cellules vivantes et donc présente dans les aliments d'origine animale ;
  3. Pyridoxamine (PM), qui se distingue des deux précédentes par un groupe amine, également présente dans les aliments d'origine animale.

La pyridoxine n'a aucun rôle dans le corps humain mais peut être convertie par le foie en les deux autres formes[4]. Cette conversion utilise de la vitamine B2. Les formes biologiquement actives sont des esters :

L'acide 4-pyridoxique (PA) est un catabolite excrété par voie urinaire.

Rôles[modifier | modifier le code]

Biochimie[modifier | modifier le code]

Le phosphate de pyridoxal, forme biologiquement active, intervient en tant que cofacteur enzymatique dans plus d'une centaine de réactions du métabolisme des acides aminés, notamment de transamination, désamination et décarboxylation.

Il permet la conversion du glycogène en glucose (Glucose-1-Phosphate) par la Glycogène phosphorylase, et il joue un rôle dans le métabolisme des lipides.

La vitamine B6 participe également à la transformation du tryptophane en vitamine B3, et à la biosynthèse de la sérotonine. En 2018, le rôle de la B6 dans le métabolisme cellulaire reste encore en partie inexploré. Ce sujet fait l'objet de nombreuses recherches, avec des répercussions dans la production de nouveaux médicaments et plantes OGM[5].

Physiologie[modifier | modifier le code]

Dans les produits animaux, la B6 est majoritairement sous forme d'esters, alors que dans les produits végétaux, elle est sous forme de pyridoxine laquelle est moins biodisponible[6].

La B6 est absorbée au niveau du jéjunum et métabolisée au niveau des mitochondries des cellules hépatiques. Le surplus est lié à des albumines dans le plasma sanguin, et est excrété dans les urines. La demi-vie d'élimination est de l'ordre de 15 à 20 jours. Il n'existe pas de forme de stockage dans le corps humain[6].

La vitamine B6 est nécessaire au développement cérébral et cognitif, du stade fœtal à l'enfance, en participant à la synthèse des neurotransmetteurs. De même, elle joue un rôle dans la synthèse de l'hème et la formation de l'hémoglobine. Enfin elle participe aux fonctions immunitaires lors de la production de l'interleukine-2[6].

Chez les végétaux, la B6 contribue à la biosynthèse de la chlorophylle[5].

Sources[modifier | modifier le code]

Elle est présente en quantités importantes dans les produits animaux comme les volailles, poissons, foies (bœuf, agneau, veau) ; et les produits végétaux comme les pois et céréales, le soja et les noix, les bananes[7],[8].

Par exemple, pour 100 g de produit : germe de blé (3,3 mg de B6), sardine (1), foie de veau (0,9), riz non poli (0,7), thon (0,5), œuf de poule (0,1)[8].

Toutefois, dans les végétaux, la vitamine B6 peut être reliée à des sucres, la rendant plus difficile à absorber par le corps humain. Des études suggèrent une biodisponibilité de la forme reliée à des sucres allant de 50 % à 0 % dans les aliments d'origine végétale[9].

La chaleur et donc la cuisson détruit partiellement la vitamine B6.

L'apport quotidien conseillé est de l'ordre de 1,5 à 1,8 mg par jour (homme, femme, adultes, France)[8], de 1 à 2 mg par jour (enfant de 3-13 ans, femme allaitante, États-Unis)[6].

Le régime occidental standard offre un apport nettement supérieur aux besoins, puisqu'il serait de l'ordre de 6 à 10 mg par jour[6].

La B6 est présente dans la plupart des compléments alimentaires et produits enrichis en vitamines.

Végétaux μg de vitamine B6 pour 100g[10]
Farine de sarrasin 582
Châtaignes grillées 497
Pois chiches en conserve 473
Rösti 472
Banane (crue) 367
Farine de blé complète 340
Poivrons rouges 291
Choux de Bruxelles 289
Épinards (bouillis) 242
Graines de soja (bouillies) 234
Haricots pinto (en) 229
Jus de prunes (conserve) 218
Jus de carottes 217
Concentré de tomates 216
Animaux μg de vitamine B6 pour 100g[10]
Thon frais cuit à sec 1 038
Foie de bœuf poêlé 1 027
Filet de bœuf grillé 631
Côtelette de porc (poids avec les os) 513
Cabillaud du Pacifique (cuit à sec) 462
Dinde rôtie 460
Jambon rôti 449
Flétan (cuit à sec) 435
Truite arc-en-ciel (cuite à sec) 435
Filet de poulet avec la peau 430
Espadon (cuit à sec) 381
Haddock (cuit à sec) 346
Rascasse du Pacifique (cuite à sec) 270
Canard rôti 250

Surdosage et toxicologie[modifier | modifier le code]

La limite de sécurité (pour la supplémentation en sus des apports conseillés) est de 5 mg par jour[8], ce qui correspond à l'enfant de 1 à 3 ans selon l'EFSA, cette limite étant à 25 mg par jour pour l'adulte[11]. Un surdosage en vitamine B6 peut se manifester par une neuropathie, pour des doses supérieures à 250 ou 500 mg par jour[6],[7],[12].

Ces effets indésirables ont été rapportés à la suite d'une supplémentation en vitamine B6 (ou multi-vitamines possédant de la B6) ou lors de la consommation de produits enrichis en vitamine B6[13] (Energy Drinks, protéine en poudre...). Des dommages aux ganglions de la racine dorsale[14] sont documentés, dans des cas humains de surdosage de pyridoxine[15]. Bien qu'il s'agisse d'une vitamine soluble dans l'eau et excrétée dans l'urine, de hautes doses à court terme ou petites doses sur une longue période peuvent provoquer des problèmes neurologiques douloureux et finalement irréversibles[16],[17],[18],[19],[20],[21],[22]. Les symptômes les plus fréquemment rapportés étaient un engourdissement (96 %), douleur brûlante (49,9 %), des picotements (57,7 %), des difficultés d’équilibre (30,7 %) et une faiblesse (7,8 %). Neuf (sur 26) avaient un EMG / NCS anormal[23],[24],[25],[26],[27]. Dans les cas graves, la neuropathie motrice peut survenir avec un « ralentissement des vitesses de conduction motrice, des latences prolongées des ondes F et des latences sensorielles prolongées dans les deux membres inférieurs », entraînant des difficultés à marcher[28].

Selon une étude, une supplémentation en concentrations élevées de pyridoxine entraîne une diminution de la fonction de la vitamine B6 et donc conclure que les symptômes d'une hypervitaminose B6 sont les mêmes que lors d'une carence[29].

Carence[modifier | modifier le code]

Sujets à risques[modifier | modifier le code]

Le déficit isolé de B6 est rare, il est le plus souvent associé à d'autres déficits vitaminiques, notamment ceux des autres vitamines B.

Dans les pays développés, la carence en B6 fait partie des carences multiples pouvant survenir chez l'alcoolique chronique. Des taux bas de vitamine B6 peuvent se retrouver dans des états d'obésité, de grossesse, ou de malabsorption intestinale (maladie cœliaque, maladies inflammatoires de l'intestin, chirurgie digestive...)[6].

Les autres affections à risques de déficit sont l'insuffisance rénale (notamment les dialysés) et les maladies auto-immunes (comme l'arthrite rhumatoïde).

Des médicaments peuvent interférer avec le métabolisme de la B6 en agissant comme des antagonistes. Les principaux sont l'isoniazide, la penicillamine et la levodopa[6].

Pathologies[modifier | modifier le code]

Chez l'adulte, notamment alcoolique chronique, on peut observer des polynévrites sensitives et des troubles psychiques (dont la dépression). Des atteintes cutanées, démangeaisons, atteintes des lèvres (chéilite) et de la langue (glossite) peuvent se voir, ainsi qu'une anémie normocytaire ou microcytaire non spécifique[3],[6].

Chez l'enfant, une carence ou un déficit sévère en B6 peut provoquer des crises convulsives.

Il existe aussi une maladie très rare, liée à un trouble métabolique congénital, à transmission autosomique récessive, dite épilepsie pyridoxino-dépendante du nouveau-né et du nourrisson, qui ne répond pas aux agents anti-convulsivants habituels, mais qui répond à la vitamine B6[30].

Utilisation thérapeutique[modifier | modifier le code]

Des études sont en cours de discussion pour évaluer le rôle d'un déficit en B6 dans les maladies cardio-vasculaires, le cancer ou le déclin cognitif. En 2018, il n'existe pas de données suffisantes pour proposer une supplémentation préventive dans ces affections (en sus de l'apport quotidien recommandé)[6].

Quelques études indiquent cependant qu'une supplémentation en B6 pourrait améliorer le syndrome prémenstruel. The American College of Obstetrics and Gynecology recommande une supplémentation (1,9 mg par jour) contre les nausées et vomissements de la grossesse[6].

En toxicologie, la B6 est utilisée comme antidote d'urgence lors d'intoxications médicamenteuses (isoniazide), par éthylène-glycol, et par des champignons contenant de la gyromitrine[6] comme la fausse morille.

Associée à la cystine, la B6 est aussi présentée comme favorisant le développement des phanères (cheveux, ongles...).

Une certaine forme de la vitamine B6 (la pyridoxine) est utilisée comme traitement des anémies sidéroblastiques congénitales[31].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a b et c (en) Kenneth F. Kiple (dir.) et Daphne A. Roe, The Cambridge World History of Food, vol. 1, Cambridge University Press, (ISBN 0-521-40214-X), chap. IV.A.2 (« Vitamin B Complex »), p. 752-753.
  2. Irwin H. Rosenberg, « A history of the isolation and identification of vitamin B(6) », Annals of Nutrition & Metabolism, vol. 61, no 3,‎ , p. 236–238 (ISSN 1421-9697, PMID 23183295, DOI 10.1159/000343113, lire en ligne, consulté le )
  3. a et b J. Navarro, « Carences vitaminiques en pédiatrie », La Revue du Praticien, vol. 35, no 11,‎ , p. 575-583.
  4. Gropper SS, Smith JL et Groff JL, Advanced Nutrition and Human Metabolism : Fourth Edition, Boston, MA, Wadsworth,
  5. a et b Marcelina Parra, Seth Stahl et Hanjo Hellmann, « Vitamin B6 and Its Role in Cell Metabolism and Physiology », Cells, vol. 7, no 7,‎ (ISSN 2073-4409, PMID 30037155, PMCID PMC6071262, DOI 10.3390/cells7070084, lire en ligne, consulté le )
  6. a b c d e f g h i j k et l Mary J. Brown et Kevin Beier, « Vitamin B6 Deficiency (Pyridoxine) », dans StatPearls, StatPearls Publishing, (PMID 29261855, lire en ligne)
  7. a et b (en) Kathleen M. Fairfield, « Vitamins for Chronic Disease Prevention in Adults, Scientific Review », Journal of the American Medical Association, vol. 287, no 23,‎ , p. 3116-3124
  8. a b c et d Jean-Claude Guilland, « Qu'est-ce qu'une vitamine ? », La Revue du Praticien, vol. 63, no 8,‎ , p. 1060-1069.
  9. Gregory JF III, « Nutritional properties and significance of vitamin glycosides », Annual Review of Nutrition, vol. 18,‎ , p. 277-279
  10. a et b USDA National Nutrient Database for Standard Release 17
  11. « Tolerable upper intake levels (voir page 41) », sur efsa.europa.eu, (consulté le ).
  12. (en) Institute of Medicine (US) Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes and its Panel on Folate, Other B. Vitamins et And Choline, Vitamin B6, National Academies Press (US), (lire en ligne)
  13. Sri Raghav S. Sista, Dominika Lozowska, Lara W. Katzin et Tuan H. Vu, « Multivitamin supplements and energy drinks in pyridoxine megavitaminosis », Neurology: Clinical Practice, vol. 5, no 6,‎ , p. 509–511 (ISSN 2163-0402, PMID 29595820, PMCID 5802477, DOI 10.1212/CPJ.0000000000000142, lire en ligne, consulté le )
  14. Thèse de doctorat en médecine par Mlle HERANVAL Adèle, « Ganglionopathies : Revue de la littérature : Application des nouveaux critères diagnostiques sur la cohorte de patients du CHU de Rouen », sur dumas.ccsd.cnrs.fr, .
  15. Herbert Schaumburg, Jerry Kaplan, Anthony Windebank et Nicholas Vick, « Sensory Neuropathy from Pyridoxine Abuse », New England Journal of Medicine, vol. 309, no 8,‎ , p. 445–448 (ISSN 0028-4793, PMID 6308447, DOI 10.1056/NEJM198308253090801, lire en ligne, consulté le )
  16. K. Dalton et M. J. Dalton, « Characteristics of pyridoxine overdose neuropathy syndrome », Acta Neurologica Scandinavica, vol. 76, no 1,‎ , p. 8–11 (ISSN 0001-6314, PMID 3630649, DOI 10.1111/j.1600-0404.1987.tb03536.x, lire en ligne, consulté le )
  17. (en) Gangsaas Ingvild, « Dispelling the Myths of Vitamin B6 », sur escholarship.org, california digital library – university of california.
  18. (en) Scientific Committee on FoodScientific Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies, « Tolerable Upper Intake Level For Vitamins & Minerals », sur efsa.europa.eu, .
  19. L. Malet, L. Dayot, M. Moussy et B. de la Gastine, « Neuropathie périphérique avec hypervitaminose B6 provoquée par l’automédication », La Revue de Médecine Interne, vol. 41, no 2,‎ , p. 126–129 (ISSN 0248-8663, DOI 10.1016/j.revmed.2019.11.003, lire en ligne, consulté le )
  20. S. Castagnet, H. Blasco, P. Vourc’h et C. R. Andres, « Polyneuropathie chronique démyélinisante et hypervitaminose B6 », La Revue de Médecine Interne, vol. 31, no 12,‎ , e1–e3 (ISSN 0248-8663, DOI 10.1016/j.revmed.2010.03.457, lire en ligne, consulté le )
  21. C D Silva et D P D'Cruz, « Pyridoxine toxicity courtesy of your local health food store », Annals of the Rheumatic Diseases, vol. 65, no 12,‎ , p. 1666–1667 (ISSN 0003-4967, PMID 17105856, PMCID 1798481, DOI 10.1136/ard.2006.054213, lire en ligne, consulté le )
  22. Rae Bacharach, Max Lowden et Aiesha Ahmed, « Pyridoxine Toxicity Small Fiber Neuropathy With Dysautonomia: A Case Report », Journal of Clinical Neuromuscular Disease, vol. 19, no 1,‎ , p. 43–46 (ISSN 1537-1611, PMID 28827489, DOI 10.1097/CND.0000000000000172, lire en ligne, consulté le )
  23. K. Scott, S. Zeris et M. J. Kothari, « Elevated B6 levels and peripheral neuropathies », Electromyography and Clinical Neurophysiology, vol. 48, no 5,‎ , p. 219–223 (ISSN 0301-150X, PMID 18754531, lire en ligne, consulté le )
  24. R. L. Baer, « Cutaneous skin changes probably due to pyridoxine abuse », Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 10, no 3,‎ , p. 527–528 (ISSN 0190-9622, PMID 6373852, DOI 10.1016/s0190-9622(84)80115-2, lire en ligne, consulté le )
  25. Y. Murata, K. Kumano, T. Ueda et N. Araki, « Photosensitive dermatitis caused by pyridoxine hydrochloride », Journal of the American Academy of Dermatology, vol. 39, no 2 Pt 2,‎ , p. 314–317 (ISSN 0190-9622, PMID 9703142, DOI 10.1016/s0190-9622(98)70379-2, lire en ligne, consulté le )
  26. T. Jansen, R. Romiti, A. Kreuter et P. Altmeyer, « Rosacea fulminans triggered by high-dose vitamins B6 and B12 », Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology: JEADV, vol. 15, no 5,‎ , p. 484–485 (ISSN 0926-9959, PMID 11763399, DOI 10.1046/j.1468-3083.2001.00308.x, lire en ligne, consulté le )
  27. T. Ruzicka, J. Ring et O. Braun-Falco, « [Allergic vasculitis caused by vitamin B6] », Der Hautarzt; Zeitschrift Fur Dermatologie, Venerologie, Und Verwandte Gebiete, vol. 35, no 4,‎ , p. 197–199 (ISSN 0017-8470, PMID 6724908, lire en ligne, consulté le )
  28. F. J. Foca, « Motor and sensory neuropathy secondary to excessive pyridoxine ingestion », Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, vol. 66, no 9,‎ , p. 634–636 (ISSN 0003-9993, PMID 2994596, lire en ligne, consulté le )
  29. Misha F. Vrolijk, Antoon Opperhuizen, Eugène H. J. M. Jansen et Geja J. Hageman, « The vitamin B6 paradox: Supplementation with high concentrations of pyridoxine leads to decreased vitamin B6 function », Toxicology in vitro: an international journal published in association with BIBRA, vol. 44,‎ , p. 206–212 (ISSN 1879-3177, PMID 28716455, DOI 10.1016/j.tiv.2017.07.009, lire en ligne, consulté le )
  30. Sidney M. Gospe, « Pyridoxine-Dependent Epilepsy », dans GeneReviews®, University of Washington, Seattle, (PMID 20301659, lire en ligne)
  31. Anémies sidéroblastiques - Hématocell.fr

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]