إيكوليزوماب

إيكوليزوماب
يعالج
اعتبارات علاجية
معرّفات
CAS 219685-50-4  تعديل قيمة خاصية (P231) في ويكي بيانات
ك ع ت L04AA25  تعديل قيمة خاصية (P267) في ويكي بيانات
درغ بنك 01257  تعديل قيمة خاصية (P715) في ويكي بيانات
المكون الفريد A3ULP0F556  تعديل قيمة خاصية (P652) في ويكي بيانات
ChEMBL CHEMBL1201828  تعديل قيمة خاصية (P592) في ويكي بيانات
بيانات كيميائية

إيكوليزوماب هو جسم مضاد وحيد النسيلة يسوق تحت اسم تجاري هو سولاريس (Soliris) مصمم لعلاج البيلة الهيموغلوبينية الانتيابية الليلية، وهو داء نادر خطير جداً ممكن أن يؤدي إلى الوفاة نتيجة تحلل خلايا الدم.[2] قد يكلف المريض مبلغ 600000 دولار أمريكي سنوياً.[3] وقد حصل على موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية في 16 مارس 2007، بينما حصل على موافقة وكالة الأدوية الأوربية في 20 يونيو من العام ذاته.

كما يستخدم في علاج متلازمة انحلال الدم اليوريمي اللا نمطي.[4][5] وقد حصل على موافقة إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على هذا الاستخدام في 23 سبتمبر 2011، بينما حصل على موافقة وكالة الأدوية الأوربية في 24 نوفمبر من العام ذاته.

الدواء اكتشفته وطورته ألكسيون.

ومن الأمراض التي تدرس التجارب السريرية استخدام هذا الدواء لعلاجها حالياً:

المصادر[عدل]

  1. ^ Drug Indications Extracted from FAERS، DOI:10.5281/ZENODO.1435999، QID:Q56863002
  2. ^ Hillmen, Young, Schubert، P, N, J؛ وآخرون (2006). "The complement inhibitor eculizumab in paroxysmal nocturnal hemoglobinuria". N Engl J Med. ج. 355 ع. 12: 1233–1243. DOI:10.1056/NEJMMoa061648. PMID:16990386. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |الأول= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  3. ^ NHS refuses to pay for drug to help ill mum, 31 - York Press نسخة محفوظة 12 يناير 2017 على موقع واي باك مشين.
  4. ^ Noris, Caprioli, Bresin، M, J, E؛ وآخرون (2010). "Relative role of genetic complement abnormalities in sporadic and familial aHUS and their impact on clinical phenotype". Clin J Am Soc Nephrol. ج. 5: 1844–1859. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |الأول= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  5. ^ Caprioli, Noris, Brioschi، J, M, S؛ وآخرون (2006). "Genetics of HUS: the impact of MPC, CFH, and IF mutations on clinical presentation, response to treatment, and outcome". Blood. ج. 108: 1267–1279. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |الأول= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  6. ^ "34. Phase 2 study of eculizumab (Soliris®) in patients with severe and refractory generalized myasthenia gravis presented at MGFR annual meeting". Alexion Pharmaceuticals Inc. (press release). Cheshire, CT. 14 سبتمبر 2011. مؤرشف من الأصل في 2013-11-10.
  7. ^ Lapeyraque, Malina, Fremeaux-Bacchi، A-L, M, V؛ وآخرون (2011). "Eculizumab in Severe Shiga-Toxin- Associated HUS". N Engl J Med. ج. 364: 2561–2563. DOI:10.1056/NEJMc1100859. مؤرشف من الأصل في 2016-09-20. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |الأول= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  8. ^ Morigi, Galbusera, Gastoldi، M, M, S؛ وآخرون (2011). "Alternative pathway activation of complement by shiga toxin promotes exuberant C3a formation that triggers microvascular thrombosis". J Immunol. ج. 187: 172–180. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |الأول= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  9. ^ Thurman, Marians, Emlen، JM, R, W؛ وآخرون (2009). "Alternative pathway of complement in children with diarrhea-associated hemolytic uremic syndrome". Clin J Am Soc Nephrol. ج. 4: 1920–1924. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |الأول= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  10. ^ Orth, Khan, Naim، D, AB, A؛ وآخرون. "Shiga toxin activated complement and binds factor H: evidence for an active role of complement in hemolytic uremic syndrome". J Immunol. ج. 182: 6394–6400. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |الأول= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  11. ^ "An open label study of the effects of eculizumab in neuromyelitis optica." Bethesda, MD; National Institutes of Health, US Department of Health and Human Services". ClinicalTrials.gov. 2012. مؤرشف من الأصل في 2016-03-05.
  12. ^ Sethi, Fervenza، S, FC (2012). "Membranoproliferative glomerulonephritis - a new look at an old entity". N Engl J Med. ج. 366: 1119–1131. DOI:10.1056/NEJMra1108178. مؤرشف من الأصل في 2019-10-31.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  13. ^ Licht, Fremeaux-Bacchi، C, V (2009). "Hereditary and acquired complement dysregulation in membranoproliferative glomerulonephritis". Thromb Haemost. ج. 101: 271–278.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  14. ^ Radhakrishnan, Lunn, Kirschfink، S, A, M؛ وآخرون (2012). "Eculizumab and refractory membranoproliferative glomerulonephritis". N Eng J Med. ج. 366: 1165–1166. {{استشهاد بدورية محكمة}}: Explicit use of et al. in: |الأول= (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  15. ^ Roth, Huttmann, Rother, Duhrsen, Philipp، A, A, RP, U, T (2009). "Long-term efficacy of the complement inhibitor eculizumab in cold agglutinin disease". Blood. ج. 113 ع. 16: 3885–3886. DOI:10.1182/blood-2009-01-196329. PMID:19372265. مؤرشف من الأصل في 2020-01-27.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  16. ^ Lonze, Singer, Montgomery، BE, AL, RA (2010). "Eculizumab and renal transplantation in a patient with CAPS". N Engl J Med. ج. 362: 1744–1745.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  17. ^ Shapira, Andrade, Allen, Salmon، I, D, SL, JE (2012). "Induction of durable remission in recurrent catastrophic antiphospholipid syndrome via inhibition of terminal complement with eculizumab". Arthritis Rheum. ج. 64 ع. 8: 2719–2723.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link)
  18. ^ National Institutes of Health, US Department of Health and Human Services (2011). "Eculizumab to enable renal transplantation in patient with history of catastrophic antipholopid antibody syndrome". ClinicalTrials.gov. Bethesda, MD. مؤرشف من الأصل في 2016-03-05.

انظر أيضاً[عدل]